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【365bet体育在线投注】科学网—美商讨展现免疫

文章作者:膳食养生 上传时间:2019-10-05

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脂质是最理想的能量来源和重要的细胞成分,近日,来自瑞士巴塞尔大学和日内瓦大学的研究人员通过研究发现,蛋白mTOR或能次级肝脏肿瘤中脂质的产生,从而满足癌细胞对营养代谢和能量的需求,此外研究人员还在肝癌患者中发现了这种机制,相关研究刊登于近日刊登在了国际杂志Cancer Cell上。

美研究显示免疫细胞有时会促进癌细胞生长

脂质是最理想的能量来源和重要的细胞成分,近日,来自瑞士巴塞尔大学和日内瓦大学的研究人员通过研究发现,蛋白mTOR或能次级肝脏肿瘤中脂质的产生,从而满足癌细胞对营养代谢和能量的需求,此外研究人员还在肝癌患者中发现了这种机制,相关研究刊登于近日刊登在了国际杂志Cancer Cell上。

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美国一项最新研究显示,人体的免疫细胞虽然能够抵御外界细菌的入侵,但在特殊条件下,免疫细胞可能会促进癌细胞生长。

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365bet体育在线投注 ,在瑞士每年大约有650人会被诊断为肝癌,在过去20年里恶性及进行性的肝细胞癌的发生率翻了一番,尤其是在发达国家中;一种可能性的原因就是人群肥胖和糖尿病发生率的增加;本文中来自多个研究机构的研究人员通过联合研究深入解读了肝癌的发生及疾病进展的机制;通过对小鼠模型和患者的组织样本进行研究,研究人员发现,生长调节子mTOR蛋白或能促进脂质的合成及肿瘤形成,肝脏中脂肪酸和脂质的积累是诱发肝细胞癌的主要原因。

据英国科学促进会主办的“阿尔法伽利略”科学新闻网站3月28日报道,美国加利福尼亚大学旧金山分校研究人员戴维:德纳多在柏林召开的一个国际会议上,报告了癌细胞是如何利用免疫细胞在体内快速生长和扩散的。

图片来源:Biozentrum, University of Basel

研究者Yakir Guri解释道,从某种意义上来讲,肝脏就是我们机体的厨房,其会储存并且再循环营养物质,产生激素前体物,并通过消除一些有害物质(药物和酒精)来为机体解毒;过度的酒精摄入、肥胖、糖尿病、缺乏锻炼等不良生活方式都会损伤肝脏健康;第一个无症状的肝脏综合征就是“脂肪肝”,其会引发肝脏炎症,最终就会进展成为肝细胞癌,恶性以及不断增殖的肝癌细胞就会破坏周围的健康干细胞,从而诱发肝衰竭。

德纳多说,受伤感染细菌后,人体能很好地保护自身。免疫细胞能识别病原体,引发炎症以限制感染。伤口愈合时,炎症消退,免疫细胞也撤退。有些免疫细胞遇到癌细胞时也会引发炎症,但与普通创伤不同的是,这些免疫细胞通常不撤退,而是产生一种持久的慢性炎症,“因此被称之为永不愈合的肿瘤创伤”。

在瑞士每年大约有650人会被诊断为肝癌,在过去20年里恶性及进行性的肝细胞癌的发生率翻了一番,尤其是在发达国家中;一种可能性的原因就是人群肥胖和糖尿病发生率的增加;本文中来自多个研究机构的研究人员通过联合研究深入解读了肝癌的发生及疾病进展的机制;通过对小鼠模型和患者的组织样本进行研究,研究人员发现,生长调节子mTOR蛋白或能促进脂质的合成及肿瘤形成,肝脏中脂肪酸和脂质的积累是诱发肝细胞癌的主要原因。

最初研究人员在小鼠模型中调查了肝癌的进展,随后研究者对小鼠肝脏细胞中的mTOR进行了持续性地激活,Guri说道,我们都知道,mTOR参与了肿瘤的发生,而且其能够控制细胞生长;然而以肝细胞癌为例,我们并不清楚到底是哪些下游代谢和信号通路会受到影响;研究者发现,mTORC2—mTOR能够形成mTORC1和mTORC2两种蛋白复合体,从而促进脂肪酸和特殊脂质的合成。很多人并不会意识到其机体中包含有比基因更多的脂质,研究者推测,机体中或许含有成千上万种不同类型的脂质分子。

德纳多说,在肿瘤创伤愈合过程中,被吸引到伤口处的免疫细胞不仅抗击入侵者,同时也产生生长因子,允许癌细胞继续增生扩散。此外,人体内也会有新血管形成,向受伤组织提供氧和营养物。“这种新血管通常能加速伤口愈合,但癌细胞会利用它们来增生”。

研究者Yakir Guri解释道,从某种意义上来讲,肝脏就是我们机体的厨房,其会储存并且再循环营养物质,产生激素前体物,并通过消除一些有害物质来为机体解毒;过度的酒精摄入、肥胖、糖尿病、缺乏锻炼等不良生活方式都会损伤肝脏健康;第一个无症状的肝脏综合征就是“脂肪肝”,其会引发肝脏炎症,最终就会进展成为肝细胞癌,恶性以及不断增殖的肝癌细胞就会破坏周围的健康干细胞,从而诱发肝衰竭。

在肝脏细胞中,mTORC2能够刺激对细胞生长非常重要的两类脂质产生,即鞘脂类和心磷脂质类,鞘脂类是细胞膜的结构组分,其必须在快速增殖的细胞中持续产生,而心磷脂类则位于细胞的线粒体中,其主要参与能量产生。通过增强心磷脂的产生,对于能量“饥渴”的肿瘤细胞就会确保能量的供应;而且癌细胞也依赖于脂肪酸和脂质的产生,如果关闭这种脂质制造开关就会阻断肿瘤的生长。

德纳多说,他们正在研究阻止这类发炎过程的方法。有关研究已经表明,有些类型的肿瘤很少在定期服用阿司匹林的患者身上发生转移,因为阿司匹林能抑制发炎,因而能阻碍肿瘤扩散。

最初研究人员在小鼠模型中调查了肝癌的进展,随后研究者对小鼠肝脏细胞中的mTOR进行了持续性地激活,Guri说道,我们都知道,mTOR参与了肿瘤的发生,而且其能够控制细胞生长;然而以肝细胞癌为例,我们并不清楚到底是哪些下游代谢和信号通路会受到影响;研究者发现,mTORC2—mTOR能够形成mTORC1和mTORC2两种蛋白复合体,从而促进脂肪酸和特殊脂质的合成。很多人并不会意识到其机体中包含有比基因更多的脂质,研究者推测,机体中或许含有成千上万种不同类型的脂质分子。

对肝细胞癌患者机体的组织样本进行分析后,研究人员证实了在小鼠模型中的研究发现,即能促进脂肪酸和脂质合成的mTORC2及其信号通路在癌症患者的肿瘤样本中也处于激活状态,而这种蛋白复合体在良性脂肪肝向恶性肝细胞癌的进展过程中扮演着关键角色。本文研究或为后期研究人员开发潜在的肝癌治疗及干预措施提供了新的思路,而且靶向性脂质产生的抑制剂或许能够有效抑制肿瘤的进展。

在肝脏细胞中,mTORC2能够刺激对细胞生长非常重要的两类脂质产生,即鞘脂类和心磷脂质类,鞘脂类是细胞膜的结构组分,其必须在快速增殖的细胞中持续产生,而心磷脂类则位于细胞的线粒体中,其主要参与能量产生。通过增强心磷脂的产生,对于能量“饥渴”的肿瘤细胞就会确保能量的供应;而且癌细胞也依赖于脂肪酸和脂质的产生,如果关闭这种脂质制造开关就会阻断肿瘤的生长。

对肝细胞癌患者机体的组织样本进行分析后,研究人员证实了在小鼠模型中的研究发现,即能促进脂肪酸和脂质合成的mTORC2及其信号通路在癌症患者的肿瘤样本中也处于激活状态,而这种蛋白复合体在良性脂肪肝向恶性肝细胞癌的进展过程中扮演着关键角色。本文研究或为后期研究人员开发潜在的肝癌治疗及干预措施提供了新的思路,而且靶向性脂质产生的抑制剂或许能够有效抑制肿瘤的进展。

原始出处:Yakir Guri, Marco Colombi, Eva Dazert, et al.mTORC2 Promotes Tumorigenesis via Lipid Synt

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